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Prevenzione cardiovascolare
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I FRUTTI NON NASCONO IN UN GIORNOUn infarto può sembrare improvviso.Un ictus può arrivare quando non ce lo aspettiamo.Il...
02/11/2026

I FRUTTI NON NASCONO IN UN GIORNO

Un infarto può sembrare improvviso.

Un ictus può arrivare quando non ce lo aspettiamo.

Il diabete può essere scoperto durante un normale controllo.

Lo scompenso cardiaco può manifestarsi quando iniziano affanno e stanchezza.

Ma molto spesso, la storia è cominciata anni prima.

È questo il senso dell’albero che abbiamo costruito insieme.

Prima ci sono le radici:
genetica, alimentazione, movimento, sonno, stress, ambiente.

Poi c’è il tronco:
il metabolismo, cioè il modo in cui il nostro organismo utilizza energia, nutrienti e risponde a ciò che riceve dalle radici.

Poi iniziano a cambiare i rami:
Pressione.
Glicemia.
Circonferenza vita.
Profilo lipidico.
Acido urico.
Albuminuria.

E, continuando nel tempo, possiamo iniziare a vedere qualcosa di ancora più concreto:
il danno subclinico.

Una placca nelle arterie.
Una steatosi epatica.
Un cuore che comincia a rimodellarsi.

Alterazioni che possono essere già presenti mentre ci sentiamo ancora bene.

Poi, talvolta, arrivano i frutti:
Infarto.
Ictus.
Diabete tipo 2.
Scompenso cardiaco.
Malattia renale cronica.

Ma il punto di questa storia non è spaventare.

È esattamente il contrario.

È capire quanto spazio abbiamo prima che il frutto compaia.

Possiamo lavorare sulle radici.

Possiamo migliorare il metabolismo.

Possiamo riconoscere i rami che stanno cambiando.

Possiamo cercare il danno subclinico nelle persone in cui è indicato.

E possiamo utilizzare i farmaci quando il rischio lo richiede.

Perché prevenzione non significa aspettare che compaia una malattia per curarla.

Significa cercare di modificare la traiettoria che ci sta portando verso quella malattia.

Non aspettare che cada il frutto.
Prenditi cura dell’albero molto prima.

RIMODELLAMENTO CARDIACOIL CUORE SI ADATTA. FINO A QUANDO NON RIESCE PIÙ A FARLO.Una pressione elevata per anni non riman...
26/10/2026

RIMODELLAMENTO CARDIACO

IL CUORE SI ADATTA. FINO A QUANDO NON RIESCE PIÙ A FARLO.

Una pressione elevata per anni non rimane soltanto un numero sul misuratore.

Il cuore deve lavorare contro un carico maggiore. E si adatta.

Il ventricolo sinistro può progressivamente ispessirsi.

Il rilassamento può diventare meno efficiente.

Le pressioni all’interno del cuore possono modificarsi.

Anche l’atrio sinistro può cambiare nel tempo.

È il rimodellamento cardiaco.

E per molto tempo può avvenire senza sintomi evidenti.

Ecco perché, in una valutazione cardiovascolare, a volte non basta chiedersi:
“Quanto è alta la pressione oggi?”

La domanda diventa:
“Quella pressione ha già lasciato tracce sul cuore?”

L’ecocardiogramma permette di osservare struttura e funzione cardiaca e di riconoscere alcune di queste modificazioni.

Non significa che ogni persona con ipertensione svilupperà necessariamente questi cambiamenti.

Significa che il cuore possiede una grande capacità di adattamento.

Ma l’adattamento non è infinito.

Ed è proprio qui che la prevenzione diventa interessante.

Non aspettare necessariamente il sintomo.

Cercare di riconoscere ciò che sta cambiando prima che la compensazione diventi malattia.

STEATOSI EPATICA / MASLD (Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease)IL METABOLISMO LASCIA TRACCE ANCHE NE...
19/10/2026

STEATOSI EPATICA / MASLD (Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease)

IL METABOLISMO LASCIA TRACCE ANCHE NEL FEGATO

La steatosi epatica non significa semplicemente:
“hai mangiato troppo grasso”.

Spesso racconta una storia più complessa.

Grasso viscerale, eccesso energetico, insulino-resistenza e alterazioni del metabolismo dei grassi possono favorire l’accumulo di lipidi nel fegato.

Il fegato diventa così uno degli organi in cui possiamo vedere ciò che il metabolismo sta facendo da tempo.

Oggi parliamo di MASLD, malattia epatica steatosica associata a disfunzione metabolica.

Ed è importante non considerarla soltanto un problema del fegato.

La sua presenza si associa frequentemente a obesità viscerale, diabete, ipertensione e dislipidemia e identifica un terreno di aumentato rischio cardiometabolico.

Anche transaminasi normali non permettono, da sole, di escluderla.

Quando viene identificata una steatosi, il passo successivo non è soltanto chiedersi “quanto grasso c’è nel fegato”.

Bisogna valutare il rischio metabolico complessivo e, quando indicato, anche il rischio di fibrosi.

Nel nostro albero siamo andati oltre il ramo.

Il metabolismo ha iniziato a lasciare una traccia visibile in un organo.

E quella traccia merita di essere compresa.

ATEROSCLEROSI SUBCLINICALa placca può esserci prima dei sintomiPuoi sentirti bene.Fare sport.Non avere dolore al petto.E...
12/10/2026

ATEROSCLEROSI SUBCLINICA

La placca può esserci prima dei sintomi

Puoi sentirti bene.

Fare sport.

Non avere dolore al petto.

E avere già aterosclerosi nelle tue arterie.

Perché la placca non nasce il giorno dell’infarto.

Si costruisce nel tempo.

Le lipoproteine aterogene contenenti ApoB hanno un ruolo causale fondamentale: possono penetrare nella parete arteriosa, essere trattenute e innescare il processo aterosclerotico.

Ma l’arteria non è un tubo passivo.

Conta anche il terreno biologico nel quale tutto questo avviene.

Pressione elevata, fumo, diabete, insulino-resistenza e altri fattori possono favorire disfunzione endoteliale, stress ossidativo e attivazione dei processi infiammatori che partecipano alla formazione e alla progressione della placca.

Per questo non guardo soltanto il colesterolo.

Guardo l’intero albero.

Le radici: stile di vita, alimentazione, movimento, sonno, stress, ambiente e genetica.

Il tronco: metabolismo e infiammazione.

I rami: pressione, glicemia, lipidi, composizione corporea e gli altri segnali che abbiamo imparato a riconoscere.

E poi cerco se tutto questo abbia già lasciato una traccia nelle arterie.

La presenza di placca carotidea e, in pazienti selezionati, la valutazione del calcio coronarico (CAC) possono aggiungere informazioni alla stratificazione del rischio.

Non sono esami da fare indiscriminatamente a tutti.

Ma quando troviamo aterosclerosi subclinica cambia qualcosa di importante:

non stiamo più misurando soltanto il rischio.
Stiamo osservando ciò che il rischio ha già prodotto.

L’infarto può presentarsi improvvisamente.

L’aterosclerosi che lo precede, quasi mai.

PRIMA DELLA MALATTIA, IL CORPO LASCIA TRACCEFinora abbiamo seguito il nostro albero.Le radici: sonno, stress, alimentazi...
05/10/2026

PRIMA DELLA MALATTIA, IL CORPO LASCIA TRACCE

Finora abbiamo seguito il nostro albero.

Le radici: sonno, stress, alimentazione, movimento, ambiente e genetica.

Il tronco: il metabolismo.

I rami: pressione, glicemia, composizione corporea, profilo lipidico e altri segnali che possiamo misurare.

Ma tra un ramo alterato e la malattia conclamata può esserci un’altra fase.

Il danno subclinico.

Significa che qualcosa nell’organismo ha già iniziato a cambiare, anche se la persona può sentirsi bene e non avere ancora una diagnosi di malattia cardiovascolare.

Una placca può iniziare a formarsi nelle arterie senza provocare sintomi.

Anni di ipertensione possono modificare progressivamente la struttura del cuore.

Un’alterazione metabolica può lasciare tracce nel fegato, fino alla steatosi.

Il rene può iniziare a perdere albumina prima che la funzione renale si riduca in maniera evidente.

Questo è uno dei momenti più importanti della prevenzione.

Perché non siamo più soltanto davanti a un fattore di rischio.

Possiamo iniziare a vedere ciò che quel rischio ha prodotto nel tempo.

E non dobbiamo aspettare l’infarto, l’ictus, il diabete o lo scompenso cardiaco per intervenire.

Nelle prossime settimane entreremo proprio qui.

Tra i rami e i frutti.

Nel punto in cui la malattia può essere ancora silenziosa, ma l’organismo ha già iniziato a lasciare tracce.

Prima dei sintomi.
Prima dell’evento.
C’è ancora molto che possiamo vedere.

MICROALBUMINURIA E MACROALBUMINURIAIl rene può mandare segnali prima che la creatinina aumenti.Quando controlliamo i ren...
28/09/2026

MICROALBUMINURIA E MACROALBUMINURIA

Il rene può mandare segnali prima che la creatinina aumenti.

Quando controlliamo i reni, spesso guardiamo solo la creatinina.

Ma non basta.

Un altro dato importante è capire se il rene sta lasciando passare albumina nelle urine.

Normalmente ne passa pochissima.

Quando aumenta, può essere il segnale che qualcosa sta cambiando a livello renale e vascolare, anche quando la funzione renale sembra ancora conservata.

Nel mio modello dell’albero, l’albuminuria è un ramo importante.

Può comparire nel contesto di:

• ipertensione
• diabete e alterazioni metaboliche
• obesità e insulino-resistenza
• malattia renale
• aumentato rischio cardiovascolare

Per questo, soprattutto nelle persone a rischio, non mi fermo alla creatinina.

Valuto anche il rapporto albumina/creatinina nelle urine (ACR).

Oggi parliamo più correttamente di:

A1: albuminuria normale o lievemente aumentata
A2: moderatamente aumentata, quella che molti conoscono come “microalbuminuria”
A3: severamente aumentata, tradizionalmente chiamata “macroalbuminuria”

Un risultato alterato non dovrebbe essere ignorato.

Perché il rene non è soltanto un filtro.

È anche uno specchio della salute vascolare e cardio-metabolica.

La creatinina può essere ancora normale.
Il rene può aver già iniziato a mandarci un messaggio.

E quando un ramo cambia, dobbiamo tornare a osservare tutto l’albero.

ACIDO URICONon serve solo a parlare di gottaL’acido urico è uno di quei valori che spesso guardiamo distrattamente.Finch...
21/09/2026

ACIDO URICO

Non serve solo a parlare di gotta

L’acido urico è uno di quei valori che spesso guardiamo distrattamente.

Finché non compare la gotta.

Ma un acido urico elevato può raccontarci qualcosa di più.

Lo troviamo frequentemente insieme a:

grasso viscerale
insulino-resistenza
trigliceridi elevati
pressione alta
alterazioni della funzione renale

Nel mio modello dell’albero è un ramo.

Non ci dice, da solo, quale sia il problema.

Ma ci invita a guardare cosa sta succedendo più in profondità.

Al metabolismo.

Alla composizione corporea.

Alla pressione.

Alla funzione renale.

All’alimentazione, all’alcol, al movimento e anche ai farmaci che la persona assume.

E c’è un punto importante.

Acido urico alto non significa automaticamente farmaco.

Significa prima di tutto capire perché è alto e in quale persona lo stiamo osservando.

Perché correggere un numero senza comprenderne il contesto significa ancora una volta guardare il ramo e dimenticare l’albero.

Un valore alterato non è una diagnosi.
È una domanda a cui dobbiamo rispondere.

PERCHÉ IL COLESTEROLO AUMENTA?Un valore elevato è un dato.Non è ancora una spiegazione.Quando trovo LDL elevato, la doma...
14/09/2026

PERCHÉ IL COLESTEROLO AUMENTA?

Un valore elevato è un dato.

Non è ancora una spiegazione.

Quando trovo LDL elevato, la domanda successiva è:
perché è aumentato?

Perché non tutte le dislipidemie sono uguali e non tutte hanno la stessa origine.

In alcuni casi prevale la genetica.
Nell’ipercolesterolemia familiare, per esempio, l’esposizione a LDL elevate può iniziare già dall’infanzia.

In altri dobbiamo cercare cause secondarie: ipotiroidismo, malattie renali, sindrome nefrosica, alcune patologie epatiche o delle vie biliari e determinati farmaci.

Poi c’è il metabolismo.

Insulino-resistenza, grasso viscerale e sedentarietà si associano spesso a un fenotipo caratterizzato da trigliceridi elevati, HDL ridotto, aumento delle lipoproteine ricche in trigliceridi e dei remnants e, talvolta, maggiore numero di particelle aterogene, meglio intercettato dall’ApoB.

È la cosiddetta dislipidemia aterogena.

E naturalmente conta anche l’alimentazione: qualità dei grassi, eccesso energetico, carboidrati raffinati, alcol e composizione complessiva della dieta possono modificare il profilo lipidico in modo diverso.

All’estremo opposto, in alcune persone magre che seguono diete molto povere di carboidrati è stato descritto il fenotipo “Lean Mass Hyper-Responder” (LMHR): LDL molto elevato associato a trigliceridi bassi e HDL alto.

È un fenotipo ancora oggetto di studio, anche attraverso l’imaging coronarico con coronaro-TC. I primi dati sono interessanti, ma ancora insufficienti per stabilire quale sia il rischio cardiovascolare a lungo termine associato a questa marcata elevazione dell’LDL.

Per questo dire semplicemente:
“hai il colesterolo alto perché mangi male”
può essere troppo superficiale.

Prima di decidere cosa fare, devo capire cosa ho davanti:

LDL elevato isolato?
Trigliceridi alti e HDL basso?
ApoB elevata?
Lp(a) elevata?
Una forma genetica?
Una causa secondaria?

Il colesterolo che misuriamo è un ramo.

Per comprenderlo dobbiamo tornare alla genetica, al metabolismo, all’alimentazione, al movimento, alla composizione corporea e alle condizioni cliniche che possono modificarlo.

Prima comprendere il fenotipo.
Poi definire il rischio.
Infine scegliere come intervenire.

Stile di vita quando è sufficiente.
Farmaci quando sono indicati.
Molto spesso entrambi.

Perché la medicina preventiva non dovrebbe scegliere una fazione.

Dovrebbe scegliere la strategia più appropriata per quella persona.

PERCHÉ NON GUARDO SOLO LDLLDL è importante.Ma non sempre racconta tutta la storia.Quando valuto il rischio cardiovascola...
07/09/2026

PERCHÉ NON GUARDO SOLO LDL

LDL è importante.

Ma non sempre racconta tutta la storia.

Quando valuto il rischio cardiovascolare voglio capire soprattutto quante lipoproteine aterogene stanno circolando e quale terreno incontrano.

Per questo, in alcune persone, approfondisco.

ApoB.

Ogni particella aterogena contiene una molecola di ApoB.

Per questo ApoB ci aiuta a stimare il numero complessivo delle particelle capaci di entrare nella parete arteriosa.

È particolarmente utile quando LDL-C e numero di particelle non concordano, situazione che possiamo osservare soprattutto in presenza di trigliceridi elevati, diabete, obesità viscerale e alterazioni metaboliche.

Poi c’è la lipoproteina(a), o Lp(a).

È prevalentemente determinata geneticamente.

Può aumentare significativamente il rischio cardiovascolare indipendentemente dagli altri valori lipidici.

E proprio perché tende a rimanere relativamente stabile nel corso della vita, oggi le principali linee guida suggeriscono di misurarla almeno una volta nell’adulto.

Guardo poi:

trigliceridi

HDL

colesterolo non-HDL

metabolismo glucidico

pressione arteriosa

funzione renale

infiammazione

familiarità

fumo

composizione corporea

e la presenza di aterosclerosi subclinica.

Perché non tratto un valore di LDL.

Valuto una persona e proprio per questo quando opportuno, anche stress, sonno e regolazione autonomica attraverso l’HRV (variabilitá della frequenza cardiaca).

Due persone con LDL 150 possono avere rischi molto diversi.

Ma attenzione.

Personalizzare il rischio non significa negare il ruolo delle lipoproteine aterogene.

Significa stabilire quanto quel rischio pesa in quella persona e quanto intensamente dobbiamo intervenire.

A volte sulle radici.

A volte con i farmaci.

A volte con entrambi.

La medicina preventiva non dovrebbe essere ideologica.

Dovrebbe essere personalizzata.

IL RISCHIO DIPENDE ANCHE DAL TEMPO DI ESPOSIZIONEUna fotografia del colesterolo non racconta tutta la storia.Perché le n...
31/08/2026

IL RISCHIO DIPENDE ANCHE DAL TEMPO DI ESPOSIZIONE

Una fotografia del colesterolo non racconta tutta la storia.

Perché le nostre arterie hanno memoria.

Immagina due persone di 50 anni.

Oggi hanno entrambe LDL 150 mg/dL.

Ma una ha avuto LDL intorno a questi valori per trent’anni.

L’altra soltanto da pochi mesi.

Il numero oggi è lo stesso.

L’esposizione accumulata dalle loro arterie no.

È uno dei concetti più importanti della prevenzione cardiovascolare moderna:

non conta soltanto quanto è elevato LDL.

Conta anche per quanto tempo lo è stato.

L’aterosclerosi è infatti un processo che si sviluppa lentamente, attraverso anni e decenni di esposizione alle lipoproteine aterogene.

Per questo aspettare che il rischio cardiovascolare diventi elevato a 60 o 70 anni può significare intervenire dopo decenni di esposizione.

E questo sta modificando anche il modo in cui pensiamo alla prevenzione.

Non significa prescrivere farmaci a tutti da giovani.

Significa iniziare prima a conoscere il proprio rischio.

Stile di vita.

Pressione.

Fumo.

Metabolismo.

LDL.

Trigliceridi.

ApoB quando indicata.

Lp(a), almeno una volta nella vita.

Familiarità.

Ed eventualmente presenza di aterosclerosi subclinica.

Poi si decide quanto intervenire.

E come intervenire.

Per qualcuno sarà sufficiente lavorare intensamente sulle radici.

Per altri sarà indicata anche una terapia farmacologica.

Non è una battaglia tra stile di vita e farmaci.

È una questione di rischio, esposizione e tempo.

Perché abbassare il rischio oggi significa anche ridurre ciò che le arterie accumuleranno nei prossimi vent’anni.

Indirizzo

Via Leopoldo Lucchi 135/5°piano Centro Montefiore
Cesena
47521

Orario di apertura

Lunedì 08:30 - 19:00
Martedì 08:30 - 19:00
Mercoledì 08:30 - 19:00
Giovedì 08:30 - 19:00
Venerdì 08:30 - 19:00

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