20/06/2026
❄️ PSYCHOPLASTOGENY A POWIĘŹ, CZY MÓZG MOŻE NA NOWO NAUCZYĆ SIĘ CIAŁA?
❗️Najprawdopodobniej jest to jeden z pierwszych na świecie artykułów, w którym substancje psychoplastogenne zostały połączone z najnowszą wiedzą na temat leczenia manualnego powięzi.
Przewlekły ból mięśniowo-powięziowy nie jest wyłącznie problemem „napiętej tkanki”. Nie jest też jedynie konstrukcją samego mózgu. Najbardziej racjonalny model zakłada, że ból może być jednocześnie procesem tkankowym, neuronalnym, immunologicznym, autonomicznym i percepcyjnym.
Właśnie w tym miejscu pojawia się fascynujące choć nadal w dużej mierze eksperymentalne pytanie o psychoplastogeny, dlatego postanawiam je tu zadać!
🧠 Psychoplastogenami nazywa się substancje zdolne do szybkiego zwiększania plastyczności strukturalnej i funkcjonalnej układu nerwowego. Do tej szerokiej kategorii zalicza się przede wszystkim psylocybinę, L*D, DMT, 5-Meo DMT, ketaminę i M**A, chociaż każda z tych substancji działa przez inny profil receptorowy i nie powinna być traktowana jako biologicznie równoważna. Badania przedkliniczne wskazują, że niektóre z nich mogą wpływać na wzrost wypustek neuronalnych, kolców dendrytycznych, synaptogenezę oraz szlaki związane z BDNF, TrkB i mTOR.
❓ Ale czy zwiększona plastyczność mózgu może mieć znaczenie dla powięzi? I zadając te pytanie muszę wziąć kilka faktów.
Powięź nie jest tylko mechanicznym opakowaniem
Powięź głęboka jest unerwioną i aktywną biologicznie strukturą. Zawiera wolne zakończenia nerwowe, włókna nocyceptywne, elementy mechanosensoryczne, naczynia i komórki immunologiczne. Bierze udział w przenoszeniu sił, ślizgu między warstwami, koordynacji ruchu i przekazywaniu informacji czuciowej.
W warstwach luźnej tkanki łącznej pomiędzy blaszkami kolagenowymi powięzi znajduje się kwas hialuronowy, który uczestniczy w zapewnianiu prawidłowego poślizgu. Opisywane w modelu Stecco zjawisko densyfikacji nie jest tym samym co włóknienie. Densyfikacja odnosi się przede wszystkim do zmiany właściwości substancji podstawowej i zwiększenia oporu podczas ścinania (shear) między warstwami. Fibroza oznacza natomiast rzeczywistą przebudowę macierzy zewnątrzkomórkowej, zwiększone odkładanie kolagenu i zmianę architektury tkanki (zaburzenie kierunku ułożenia włókien kolagenowych, być może patologiczne połączenie pojedynczych blaszek kolagenowych ze sobą), jako proces znacznie wolniejszy i trudniejszy do odwrócenia (w gabinecie można to zrobić).
W powięzi opisano również fasciacyty komórki o fenotypie fibroblastopodobnym, wiązane z produkcją bogatej w hialuronan macierzy uczestniczącej w regulacji ślizgu. Nadal jednak potrzeba niezależnych badań potwierdzających ich dokładne znaczenie w bólu i patologii człowieka. Osobiście pozostaję sceptyczny wobec klasyfikowania fasciacytów jako odrębnej populacji komórkowej. Pomimo rosnącej popularności tej koncepcji w literaturze dotyczącej powięzi, obecnie brakuje jednoznacznych i swoistych markerów immunohistochemicznych, które pozwalałyby wyraźnie odróżnić fasciacyty od innych komórek fibroblastopodobnych.
⚠️W mojej ocenie oraz w ocenie dr Joanny Dawidowcz (odkrywca telocytów w powięzi głębokiej 2015, de facto moja stała wieloletnia pacjentka i fenomenalny naukowiec i doradca) dostępne dane nie dostarczają jeszcze wystarczających dowodów, aby bezspornie uznać fasciacyty za odrębny typ komórek, a nie za wyspecjalizowany fenotyp lub funkcjonalny wariant fibroblastu.
Jeżeli ślizg pomiędzy warstwami ulega ograniczeniu, wzrasta lokalne naprężenie mechaniczne, zmienia się środowisko chemiczne zakończeń nerwowych lub rozwija się stan zapalny, powięź może generować zwiększony i powtarzalny sygnał nocyceptywny.
Ból nie kończy się jednak w tkance!
Długotrwały dopływ bodźców z obwodu może prowadzić do sensytyzacji obwodowej, a następnie do zmian w rdzeniu kręgowym i mózgu. Układ nerwowy zaczyna reagować coraz silniej na coraz słabsze informacje. Bodziec wcześniej neutralny może zostać sklasyfikowany jako niebezpieczny, a ruch jako potencjalne zagrożenie.
Zmieniać mogą się:
– sposób przetwarzania dotyku i ucisku,
– czucie położenia ciała,
–mapa bolesnego obszaru,
– reakcja autonomiczna,
– napięcie ochronne mięśni,
– uwaga kierowana na ciało,
– przekonania dotyczące uszkodzenia,
– lęk przed ruchem i zachowania unikowe.
W tym sensie przewlekły ból może tworzyć pętlę, którą widzę w tejże sposób:
⚠️Zmiany zachodzące w tkankach mogą prowadzić do zwiększonej nocycepcji, czyli napływu sygnałów potencjalnie uszkadzających do układu nerwowego. U części osób może to nasilać poczucie zagrożenia i uruchamiać reakcje autonomiczne związane ze stresem. W konsekwencji często pojawia się wzrost napięcia mięśniowego oraz unikanie ruchu, co może prowadzić do mniej optymalnego obciążania tkanek i pogorszenia ich wzajemnego ślizgu. Taki stan może sprzyjać dalszemu generowaniu bodźców nocyceptywnych, tworząc samonapędzający się mechanizm podtrzymujący dolegliwości.
Nawet po częściowym zmniejszeniu pierwotnego problemu tkankowego układ nerwowy może nadal podtrzymywać wcześniej wyuczoną odpowiedź ochronną. Nie oznacza to, że ból jest „wymyślony”. Oznacza to, że system ochrony organizmu stał się nadmiernie czuły i mniej precyzyjny.
🧠 Gdzie pojawia się psychoplastogen?
Psychoplastogen nie musi działać bezpośrednio na powięź, aby wpłynąć na doświadczenie bólu. Najbardziej prawdopodobny mechanizm jest obecnie pośredni i ośrodkowy.
Badania na modelach komórkowych i zwierzęcych wskazują, że klasyczne psychodeliki mogą czasowo zwiększać podatność sieci neuronalnych na przebudowę. W badaniu Ly i współpracowników psychodeliki zwiększały wzrost neurytów i liczbę kolców dendrytycznych w modelach przedklinicznych. Z kolei badania zespołu Nardou i Dölen wykazały u mysz ponowne otwieranie okresu zwiększonej podatności na uczenie społeczne po zastosowaniu kilku różnych rodzajów psychoplastogenów. Nie oznacza to jeszcze, że takie samo „okno” zostało potwierdzone dla uczenia somatosensorycznego, propriocepcji albo bólu u człowieka. Jest to jednak ważna podstawa hipotezy translacyjnej, którą tutaj stawiam.
Można więc postawić następujące pytanie:
❓Czy w okresie zwiększonej plastyczności pacjent mógłby nauczyć się nowej, bezpieczniejszej interpretacji sygnałów płynących z ciała?
Wyobraźmy sobie osobę, u której ból przez wiele miesięcy był związany z ruchem, uciskiem albo konkretną pozycją. Mózg wielokrotnie łączył dany bodziec z zagrożeniem. Jeżeli czasowe zwiększenie plastyczności zostałoby połączone z odpowiednio kontrolowanym ruchem, dotykiem, treningiem rozróżniania bodźców, reedukacją proprioceptywną, oddechem i psychoterapią, mogłoby teoretycznie dojść do aktualizacji wcześniejszego modelu:
„Ten ruch zawsze jest niebezpieczny” może zostać zastąpione przez:
💡„Ten sygnał można odczuwać bez szkody, a ciało może reagować inaczej”.
Nie chodziłoby o wymazanie nocycepcji ani o przekonanie człowieka, że uszkodzenie nie istnieje. Chodziłoby o bardziej adekwatne rozdzielenie bodźca mechanicznego od automatycznej reakcji zagrożenia.
❓Czy psychoplastogen może bezpośrednio zmieniać powięź?
Na ten moment nie mamy wiarygodnych dowodów klinicznych, że psylocybina, L*D, DMT lub M**A:
– zmniejszają densyfikację powięzi,
– rozpuszczają zwłóknienie,
– odbudowują prawidłowe warstwy kolagenu,
– zwiększają ślizg powięziowy,
– zmieniają produkcję hialuronanu w powięzi człowieka.
⚠️ W 2025 roku Kato i wsp. opublikowali przełomowe badanie w czasopiśmie npj Aging, w którym wykazali, że psylocyna (aktywny metabolit psylocybiny) wydłużała replikacyjną długość życia ludzkich fibroblastów. W zależności od rodzaju komórek zaobserwowano wydłużenie żywotności o około 51% w fibroblastach skóry oraz nawet 57% w fibroblastach płuc, przy jednoczesnym opóźnieniu senescencji komórkowej, zmniejszeniu stresu oksydacyjnego oraz lepszym zachowaniu długości telomerów. Choć badania nie dotyczyły bezpośrednio fibroblastów powięziowych, wyniki te otwierają fascynującą hipotezę, że psychoplastogeny mogą wpływać nie tylko na neuroplastyczność, lecz również na procesy regeneracyjne i starzenie komórek tkanki łącznej.
Obecność określonych receptorów serotoninowych w innych tkankach łącznych nie pozwala automatycznie zakładać takiego samego działania w powięzi.
Dlatego stwierdzenie, że psychodelik „leczy powięź”, byłoby obecnie naukowo nieuzasadnione ale hipotetycznie możliwe.
Możliwy jest natomiast mechanizm pośredni, który uważam za słuszny:
Jedną z potencjalnych konsekwencji zmniejszenia reaktywności lękowej może być poprawa tolerancji ruchu i większa gotowość do podejmowania aktywności fizycznej. W efekcie może dochodzić do ograniczenia zachowań unikowych, które często towarzyszą przewlekłemu bólowi. Bardziej naturalne i swobodne obciążanie tkanek sprzyja zwiększeniu zmienności ruchowej, co z kolei może wspierać stopniową adaptację mechaniczną powięzi oraz innych struktur układu mięśniowo-szkieletowego.
To nadal hipoteza, lecz biologicznie znacznie bardziej prawdopodobna niż bezpośrednie „chemiczne rozluźnienie” powięzi.
Plastyczność nie zawsze oznacza leczenie
Zwiększona plastyczność jest możliwością uczenia się a nie gwarancją korzystnej zmiany. Dlaczego?
W niebezpiecznym, chaotycznym lub nieprofesjonalnym środowisku nowe doświadczenie może również utrwalić lęk, dezorganizację i nadmierną koncentrację na objawach. Znaczenie mogą mieć przygotowanie, kontekst, relacja terapeutyczna, poczucie bezpieczeństwa i sposób późniejszej integracji doświadczenia.
Dlatego nie chodzi o samą substancję. Chodzi o połączenie biologicznego okna podatności na zmianę z odpowiednio zaprojektowanym doświadczeniem.
W przyszłości należałoby zbadać protokoły łączące kontrolowane leczenie psychoplastogenne z:
- Manipulacją Powięzi według Stecco,
- reedukacją ruchową,
- treningiem interocepcji i propriocepcji,
- terapią bólu opartą na edukacji,
- psychoterapią,
- regulacją oddechu i układu autonomicznego.
Badania powinny wykorzystywać dynamiczną ultrasonografię, elastografię, ilościowe testy czuciowe, mapowanie bólu, uzupełnienie mapowania T1 rho, fMRI, ocenę HRV, biomarkery zapalne i pomiary funkcjonalnego ślizgu tkanek.
✅ Najważniejszy wniosek:
Psychoplastogeny nie są obecnie udowodnioną metodą leczenia zaburzeń powięziowych. Nie mamy dowodów, że naprawiają kolagen, usuwają densyfikację lub cofają włóknienie. Istnieje jednak naukowo interesująca możliwość, że poprzez zwiększenie plastyczności, zmianę przetwarzania zagrożenia, interocepcji, uwagi i mapy ciała mogą wpływać na sposób, w jaki układ nerwowy interpretuje sygnały pochodzące z tkanek. Być może przyszłość terapii przewlekłego bólu nie będzie polegała na wyborze pomiędzy „tkanką” a „mózgiem”. Być może będzie polegała na równoczesnej: zmianie jakości sygnału płynącego z ciała orazzmianie sposobu, w jaki mózg ten sygnał rozpoznaje, przewiduje i interpretuje. To nie jest jeszcze gotowy model leczenia. To kierunek badań, który może połączyć biologię powięzi, neuroplastyczność, układ autonomiczny, interocepcję, propriocepcje i eksterocepcję i nowoczesną naukę o bólu.
❗️❗️Materiał ma charakter edukacyjny. Nie promuje samodzielnego stosowania substancji psychoaktywnych ani nie stanowi instrukcji terapeutycznej ❗️❗️
RH FASCIA CENTER�FASCIA MAESTRO 🫡
